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18.(14分,每空2分)(1)正常基因的DNA序列(基因、DNA)变小增大(2)不能合成(含量减少、活性降低)(3)诱导肿瘤发生后携带GBM的小鼠比例100%180%TRF,基因表达60TRF,基因缺失40%200%甲(ww)诱导肿瘤发生后肿瘤区域大小对比(组织切片)5435□TRF,基因表达TRF,基因缺失(4)D【解析】(1)细胞衰老的端粒学说认为,端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加,截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤,进而使细胞表现衰老。衰老细胞的体积会变小,细胞核的体积会增大,染色质收缩、染色加深。(2)细胞分裂时端粒缩短,端粒酶可重新形成端粒加帽来补偿。当端粒酶活性被激活,可维护端粒的长度,细胞将会延缓衰老,避免癌变,成年细胞逐渐衰老过程中端粒变短,因为端粒酶不能合成(含量减少、活性降低),不能重新形成端粒导致变短。(3)端粒复合蛋白TRF1对保护端粒至关重要,TRF1基因缺失不能保护端粒,端粒会在细胞分裂过程中被逐渐缩短,细胞趋向衰老死亡,因此用大脑神经干细胞TRF1基因特异性敲除的小鼠神经胶质母细胞瘤(GBM)数目减少,肿瘤区域会减少。(4)中心体倍增发生在间期,此时还没有出现染色体,不可能是“染色体末端粘连”所导致的后果,A项不符合题意;着丝点分裂是与酶有关,着丝点分裂异常可能与酶的异常有关,不可能是“染色体末端粘连”所导致的后果,B项不符合题意;纺锤丝形成与中心体有关,纺锤丝形成异常不可能是“染色体末端粘连”所导致的后果,C项不符合题意;染色体末端粘连可能导致染色体分离异常,D项符合题意。
19.(20分,除标注外,每空2分)(1)短低于高于抑制促进(2)编程性(或程序性)抑制miR-34a与Bcl-2蛋白基因的mRNA通过碱基互补配对结合,抑制其翻译过程(3分)》(3)用表达miR-34a的病毒感染结肠癌细胞(3分)【解析】(1)肿瘤细胞在适宜条件下可以无限增殖,其比健康细胞的增殖速度快,故细胞周期短;从图中可知,实验组增殖能力低于对照组,细胞凋亡率高于对照组,说明miR-34a能抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。(2)细胞凋亡是由基因决定,是细胞的编程性(或程序性)死亡;由图3可知,Bc-2蛋白可抑制细胞凋亡,故miR-34a抑制Bc-2基因的表达,从而促进细胞调亡;miR-34a是一种非编码蛋白单链小分子RNA,不能编码蛋白质,推测可能是通过与BCl-2蛋白基因的mRNA结合,阻碍翻译过程。(3)用能够表达miR-34a的病毒感染结肠癌细胞,让miR-34a发挥作用,抑制结肠癌细胞增殖,从而促进结肠癌细胞凋亡。

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